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盘点世界上最神奇的6种基因,你都有嘛?

基因(遗传因子)是产生一条多肽链或功能RNA所需的全部核苷酸序列。基因支持着生命的基本构造和性能,储存着生命的种族、血型、孕育、生长、凋亡等过程的全部信息。

今天为你汇总世界上6种最神奇的基因,你身上有没有呢?


睡眠基因--ABCC9

为什么有的人怎么也睡不够?

为什么有的人只睡很少的时间却依然精力充沛?

英国爱丁堡大学和德国慕尼黑大学的研究人员发现,一种名为ABCC9的基因会影响人们对睡眠的需求。具有这种基因的人需要比没有这种基因的人多睡半个小时。

研究者们收集了奥克尼群岛、克罗地亚等多地的1万多个参与者的睡眠时间和血液样本,结果发现大家的睡眠需求差别非常大:有些人睡4个小时就已满足,有些人则要睡11个小时才算够。

用血液样本进行基因分析对比后发现,含有ABCC9基因的人需要的睡眠时间要长于8小时。

这是一种古老的基因,它广泛存在于哺乳动物中,在果蝇身上也能找到类似的基因。

目前,科学家们已发现有六种基因与睡眠类型相关。这或许可以对历史上那些著名夜猫子(拿破仑、达·芬奇、撒切尔夫人……)的旺盛精力做一个科学的猜想。

想想每天早上三个闹钟都叫不醒的你,竟然从受精卵时就输在基因上了,噢,这真是一个令人忧伤的答案!


战士基因--MAOA-3R

在人群中总有这样一些刺头,他们冲动、富有攻击性,是名副其实的不稳定因素。听上去这只是一种特殊的性格,不过生物学家们发现,一种名为MAOA的基因与人类的攻击行为有密切的关系。

MAOA基因位于X染色体上。它对应的蛋白负责分解失去功能后的脑部信号分子,其中包括血液复合胺、去甲肾上腺素和多巴胺。

遗传学家汉斯·布鲁纳发现,MAOA有一种3R型基因会使得该蛋白无法正常工作。

这会导致这些失效神经传递素的堆积,从而造成反常情绪和暴力行为。这种基因随后被媒体称为战士基因。MAOA-3R基因型在东亚人群中具有相当高的比例,在汉族人中的比例超过一半,在欧洲人中只有三成略多。

不过这种基因型也会带来正面的影响,研究发现,战士基因有助于振奋心情。

拥有战士基因的女性一般比其他人更快乐,患抑郁症的概率也会明显减小。

这可能从遗传方面解释了“女汉纸”们的性格成因,所以女汉纸比女神更容易快乐哦。


“狐臭基因”--ABCC11

体味往往容易跟个人卫生习惯联系起来,我们中那些“风味独特”的个体总是会被扣上不爱干净的帽子。其实,这种特征也来自于造物主在人体基因密码中写下的一笔,它就是第16号染色体中部的ABCC11基因。

ABCC11基因是怎么引发臭汗症(狐臭)的呢?令人尴尬的异味通常多发于人体大汗腺存在的部位,如腋窝、腹股沟、乳晕处等。ABCC11基因表达使得这些大汗腺分泌的汗液犹如泉涌一般滔滔不绝。

汗液本身是没有味道的,但由于含有蛋白质和脂肪,加上位置隐秘不易蒸发,所以很容易被体表无处不在的微生物加工成各种散发着刺激性气味的物质。因此准确地说ABCC11基因并不会直接导致狐臭,但它的的确确是狐臭的“源头”所在。

那为什么狐臭只存在于部分人身上呢?那是因为ABCC11基因上第538位碱基由G变成了A,基因突变导致了大汗腺的分泌减少。

绝大部分的黄种人都具有这种突变,这才早就了我们清爽宜人的气质。

因此假如你“有幸”成为少数不具有突变的一员,可以骄傲地宣称自己是天赋异禀呐~


猝死基因--Nos1ap“家族”

人们通常认为,猝死与不健康的生活习惯以及高强度的工作压力有密切的联系。不过近年的研究却发现,猝死频发的背后,也有基因操控的因素存在。

2009年,一个由40多名科研人员组成的国际研究团队发现,一种名为“Nos1ap”的基因和它的9种变体可改变心脏肌肉收缩时间即QT间期,从而导致猝死发生几率上升。

QT间期反映每次心跳过程中从心室受到刺激至心肌活动结束这段时间的生物电活动。QT间期异常可表现为严重心律不齐,QT间期过长,猝死几率更高。

心脏病可导致QT间期过长这种心律异常情况几率上升,但一般很难从人体的基因密码中发现这些“猝死基因”的存在。

很多具有这类“猝死基因”的人都既不肥胖,也没有高胆固醇,与我们通常概念中的心脏病患者形象大相径庭。因此这部分人常常对自己携带的风险一无所知,对于他们而言,“猝死基因”可能是最重要的导致猝死因素。


长寿基因--FOXO3A突变基因

自古以来,人人都追求着健康长寿。想要实现长寿,除了爱惜健康、远离作死之外,“先天条件”也是很重要的一点。2009年,德国基尔大学医学院的研究者们就指出,人体内的FOXO3A 突变基因能够帮助人们实现长寿。

在这种“长寿基因”中,FOXO3A 的rs2764264位点由G取代了C。研究者们对388位德国百岁老人和731名年轻人的DNA样本进行了对比,发现FOXO3A突变基因在长寿老人中普遍存在。

日本是世界上人均寿命最长的国家之一。2008年,夏威夷大学约翰·伯恩斯医学院的威尔科克斯教授研究发现,这种 “长寿基因”在95岁及以上、具有日本血统的美国人体内也普遍存在。

综合多国学者对于不同国家样本的调查结果,证实了在全球各地的人种中,FOXO3A基因与长寿之间都确实存在紧密联系。

早在20世纪90年代就有报道指出,蠕虫和果蝇体内的FOXO3A突变基因与其衰老过程有密切的关系,引起了科学界的广泛关注。有趣的是,威尔科克斯教授的研究还发现,矮个子的男性更可能拥有“长寿基因”。

FOXO3A突变基因在早期发育时会使人身材矮小,但获得更长的寿命。

此外,矮个男性的血液胰岛素水平更可能较低,患癌症几率也可能较低。

饥饿基因--KSR2突变基因

总是觉得饿想吃东西?吃货们注意了,经研究证实,你们的“馋”是基因使然。

剑桥大学的研究人员发现,一种名为KSR2的基因产生的突变会使人们的食欲大增,同时肥胖的概率也大增。

KSR2基因对于一些细胞构架蛋白质会产生影响,而这些蛋白质功能则是确保胰岛素等激素信号在人体内被正确处理,以此来调节细胞的生长、分裂和能量使用。

研究人员对2000多位患有严重早发性肥胖的病人进行了DNA测序。

他们发现其中大约2%的病人在KSR2基因出现了多重变异,发生比例是非肥胖人群的两倍。

这项研究的负责人SadafFarooqi教授表示,这种KSR2基因的突变使人们的食欲产生上升趋势,同时也会减弱细胞代谢葡萄糖和脂肪酸的能力。

所以为什么花了这么多钱减肥依然徒劳无功?为什么用尽一切方法都不能克制自己对食物的渴望?也许一切都是基因注定,噢,这又是一个令人忧伤的答案。

肥胖基因的影响究竟有多大?研究显示,携带FTO 风险等位基因纯合子的人与对照组相比,平均体重高出3公斤以上,发展成为肥胖的风险提高到1.7倍,确实更有可能成为胖子。

经统计,欧洲人中大概44%都是胖基因,而黑人中只有5%,所以不难理解为什么黑胖子并不多见。



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整理来源:网络


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